Pacientka so závratmi

51-ročná žena sa sťažuje posledné 2 týždne na pretrvávajúce závraty. Subjektívne pociťuje nepríjemné točenie hlavy, vždy pri zmene polohy zo sedacej do stojacej a pri rýchlom posadzovaní sa v posteli.

Doteraz nikdy neodpadla. Nie je slabá, ani sa nezadýcha. V súčasnosti je v klimaterickom období, menštruácie máva nepravidelne, väčšinou s odstupom 2-3 mesiacov. Dlhodobo sa lieči na hypertenziu, ktorá bola na liečbu pomerne rezistentná. Výsledky laboratórnych vyšetrení nie sú k dispozícii. Fyzikálny nález je fyziologický, krvný tlak 150/95, pulz 85/min. Užívala niekoľko druhov antihypertenzív, momentálne užíva Deprazolin. Iné lieky teraz neužíva, pitie kávy a alkoholu neguje, nie je diabetička, rodinná anamnéza je negatívna. Denne vypije viac ako 2 litre tekutín.

1. Čo môže byť najpravdepodobnejšou príčinou pacientkiných závratov?

tranzitórny ischemický atak
klimaktérium
nežiadúci, vedľajší účinok antihypertenzíva
anémia zo straty krvi, dehydratácia pacientky

Krútenie hlavy naznačuje, že sa jedná s najväčšou pravdepodobnosťou o hypoperfúziu mozgu. Je nutné vylúčiť ako príčinu závratov tranzitórny ischemický atak spôsobeným mikroembolizáciou z periférnych ciev do ciev mozgových (SONO karotíd, aort. oblúku). Vylúčiť treba aj prípadnú anémiu či dehydratáciu, keď by sa chudokrvná alebo nízkoobjemová krv distribuovala rovnomerne v krvnom riečisku, príznaky by boli aj v iných cirkulačných oblastiach organizmu. V našom prípade sa však krv nerovnomerne distribuuje v krvnom riečisku len pri zmene polohy – pri posadení z polohy v ľahu resp. pri postavení.

2. Aký je patologicko-anatomický mechanizmus vzniku závratov v tomto prípade?

pokročilá ateroskleróza, jednostranná stenóza a.carotis interna
vazodilatácia v dolných končatinách pri náhlej zmene polohy na úkor hornej polovice tela vyvolaná antihypertenzívnou terapiou
porucha vestibulárneho aparátu pri morbus Menier
„steel fenomén“

Elasticita ciev zabezpečuje dostatočnú perfúziu jednotlivých tkanív. Pri zmene tela z polohy sediacej do stojacej, resp. z ležiacej do sedacej dochádza vplyvom statickej hmotnosti k vazodilatácii v dolnej polovici tela a presunu krvi do tejto časti. Krvný obeh je uzavretý, preto zväčšujúci sa objem krvi v dolných končatinách ide na úkor hornej polovice tela. Baroreceptory v karotídach a aortálnom oblúku reagujú na pokles objemu krvi aktiváciou sympatiku, čo sa prejaví vazokonstrikciou a tachykardiou.

3. Podrobnejšie fyzikálne vyšetrenie:

TK v polohe sediacej bol u pacientky 150/95, pulzová frekvencia bola 85 pulzov za minútu. Vo vzpriamenej polohe TK klesol na 110/75 a pulzová frekvencia sa zvýšila na 118/minútu. Súčasne sa na 30 sekúnd pacientke zatočila hlava, rovnováhu však nestratila.

Aké sú fyziologické rozdiely hodnot systolickeho tlaku krvi a pulzovej frekvencie pri zmene polohy tela?

Pokles systolického TK do 20mmHg a vzostup pulzovej frekvencie do 30 pulzov za min.
Pokles systolického TK do 30mmHg a vzostup pulzovej frekvencie do 40 pulzov za min.
Pokles systolického TK do 10mmHg a vzostup pulzovej frekvencie do 20 pulzov za min.
nemaju byt žiadne rozdiely v hodnotách TK a pulzovej frekvencie pri zmene polohy tela

V danom prípade sa jednalo o ortostatickú hypotenziu, došlo k signifikantnému vzostupu pulzovej frekvencie i systolického TK. Suspektnou príčinou sa zdá byť antihypertenzná liečba. .Deprazolin znižuje TK mechanizmom blokády alfa-1 receptorov v hladkej svalovine ciev. Alfa-blokátory môžu akcelerovať vznik neschopnosti vazokonstrikcie perifernych ciev. U pacientov s dlhotrvajúcou hypertenziou je často porušená schopnosť autorregulácie cievneho tonusu. Symptómy ortostatickej hypotenzie bývajú zväčša prechodné. Príčinou ortostatickej hypotenzie môže byť aj alkoholická alebo diabetická neuropatia, tie sú však u našej pacientky nepravdepodobné.